مرض السكري
ربما لا يخلو مجلس إلا ويتطرق أحد المتحدثين للكلام عن مرض السكري وما سببه هذا المرض لفلان من الناس، قريب كان أو صاحب، من مضاعفات ومشاكل صحية كبيرة. وربما لا ندعى إلى مائدة طعام إلا ويتنحى أحد المدعوين معتذراً عن المشاركة في الطعام لإصابته بمرض السكر. أو يطلب نوعاً خاصاً من الطعام. فنرى فيه عزما وتصميما على الإلتزام أحيانا ونراه أحيانا أخرى وقد تهاون تحت ضغط وإلحاح الحاضرين بتناول قطعة الحلوى هذه والمجاملة في تذوق هذه الأكلة. إلى آخره من العادات المتبعة.
ونظرا لأن الداء السكري من الأمراض المتشعبة ويحتاج إلى صفحات كثيرة لإستيفاء الحديث عنه. فسوف نحاول قدر الإمكان الإجابة على ما يجول في خاطر مريض السكر بشكل خاص وكذلك الكثير من الناس الذين أصبح شبح مرض السكر يسبب لهم الكثير من القلق والخوف ويثير في ذهنهم الكثير من التساؤلات عن احتمال إصابتهم بمرض السكر.
ما مدى انتشاره؟
ينتشر مرض البول السكري في جميع بقاع العالم ويصيب الأغنياء والفقراء، الصغار والكبار، الرجال والنساء. ويلاحظ ازدياد انتشار مرض البول السكري مع تقدم الحضارة رغم انه كان معروفا قبل الاف السنين. وربما يكون وراء الإنتشار الكبير تغير نوع الطعام، والرفاهية، والتدخين، والشدة النفسية، والقلق، والسمنة، وأسباب أخرى. ولذلك تتوقع منظمة الصحة العالمية أن يتضاعف عدد المصابين بمرض البول السكري إلى 239 مليون شخص بحلول عام 2010.
وتصل نسبة الإصابة به حوالي 7% من عدد السكان. فمثلا توصلت إحدى الدراسات الكندية التي أجريت في الفترة 1986-1992 إلى أن نسبة الإصابة به في كندا تتوزع كالتالي:
رجال من 18-24 عام 0.9% 25-64 6.2% 65-74 13.2% نساء من 18-24 عام 2.9% 25-64 5.9% 65-7412.0%
ويقدر انتشارة بين 2 و 4 بالمائة في الولايات المتحدة الأمريكية، ويتوقع أن نسبة الإصابة بالبول السكري في الخليج العربي ربما تصل إلى 10% من عدد السكان. وتشكل مضاعفات السكري ما يزيد عن 25% من حالات القصور الكلوي، وما يزيد عن 50% من حالات بتر الأطراف. كما يعتبر داء السكري السبب الرئيسي للعمى بما يقدر بحوالي 5000 حالة جديدة كل عام. وبالإضافة لذلك يشغل مرضى السكري 10% من أيام المكوث في المستشفيات للسيطرة على الحالات الحادة منه.
***
ما العلاقة بين الإنسولين والسكر؟
في البداية من المفيد أن نعرف أن السكر في الدم (الجلوكوز Glucose أو سكر العنب أو سكر الدم) يعتبر مصدر الطاقة الرئيسي لكافة التفاعلات الحيوية المهمة لاستقرار خلايا الجسم في الحياة وتأدية الوظائف المطلوبة منها والتي تشكل في مجموعها عمل الجسم ككل من جهد عقلي وعضلي. ويحتوي جسم الإنسان الطبيعي على كمية محددة من السكر في الدم تتراوح عند شخص صائم ما بين 70-120 ملغرام لكل 100 مل (أو سنتيمتر مكعب) من بلازما الدم، أو بالمقياس الآخر تكون من 3.5 إلى 6.7 ملي مول للتر الواحد. وهذه الكمية قابلة للزيادة والنقصان بحسب كمية ونوعية الغذاء المتناولة.
ولكي يستطيع الجسم استعمال الجلكوز كمصدر للطاقة فلابد من وجود هرمون الإنسولين Insulin الذي يساعد على دخول الجلكوز إلى داخل الخلية وبدء عملية التمثيل الغذائي للجلكوز لإنتاج الطاقة الحرارية. وتتم عملية دخول الجلكوز إلى داخل الخلايا بواسطة مستقبلات خاصة بالإنسولين على سطح الخلايا. أي فقط بوجود الإنسولين على المستقبلات الخاصة به على سطح الخلايا يتم نفاذ الجلكوز إلى داخل الخلايا. هنا نستطيع أن نقول أن داء السكري هو عبارة ارتفاع نسبة السكر في الدم فوق المعدل الطبيعي نتيجة لنقص في إفراز هرمون الإنسولين أو عدم فاعليته أو كليهما معا.
***
وإذا عرفنا أن أي كمية من الطعام يتناولها الإنسان، وخاصة اذا كان يحتوي على مواد نشوية أو سكرية كما هو الحال في الطعام العادي، تؤدي إلى ارتفاع كمية السكر عن الحد السوي وهذا يؤدي إلى استثارة مستقبلات خاصة تحرك البنكرياس Pancreas على إفراز هرمون الإنسولين Insulin الذي يتدخل بآليات معقدة ليعيد كمية السكر إلى الحدود السوية. وكذلك إذا عرفنا أن الكبد ومجموعة كبيرة من الهرمونات تتدخل في هذا العمل أدركنا أهمية السكر في الدم وعرفنا تفسير ترافق مرضى السكر مع الكثير من أمراض الغدد الصماء والكبد وكذلك اضطراب هذه الأجهزة إذا كان الداء السكري هو المرض الأولي الذي له علاقة بالأنسولين والبنكرياس. فما هو البنكرياس؟ وما هو الأنسولين؟ وما علاقتهما بمرض البول السكري؟
ما هو البنكرياس؟
البنكرياس عضو فريد يقع في أعلى البطن من جسم الإنسان وقريبا من المعدة، ويحتوي على غدد قنوية تعرف باسم الغدد النسخية، تفرز عصارة البنكرياس في الاثنى عشر. وتحتوي هذه العصارة على أنزيمات لهضم الطعام، كما يحتوي البنكرياس على غدد صماء تعرف بجزر لانجرهانز Langerhans وهي تحتوي على خلايا بيتا beta التي تفرز هرمون الإنسولين الذي ينظم السكر في الدم، وتحتوي أيضا على خلايا ألفا alpha التي تفرز هرمون معروف باسم جلوكاجون glucagon له مفعول معاكس لمفعول الأنسولين.
كيف يتم المحافظة على توازن السكر في الدم؟
إن معدل سكر العنب (الجلكوز) في دم الإنسان السليم ثابت، ويبلغ حوالي جرام واحد لكل كيلوجرام من بلازما الدم. إلا إن هذه النسبة وسطية، لأن نسبة سكر العنب قد ترتفع بعد وجبة غنية بالسكر والنشاء مثلا، وقد تنخفض هذه النسبة قليلا إذا امتنع الشخص عن تناول الكربوهيدرات كالسكر والخبز والأرز. وفي مطلق الحالات لا يحتمل دم الإنسان نسبة عالية من سكر العنب (الجلكوز). فإذا ارتفعت نسبة سكر العنب عن معدل 1.8 جرامات بالألف، تقوم الكليتان بطرح الفائض في البول، وتسمى هذه الحالة المرضية بالبول السكري (داء السكري).
كيف تتم المحافظة على نسبة السكر في الدم؟
عندما ترتفع نسبة السكر في الدم تفرز غدد البنكرياس الصماء، أي خلايا بيتا، هرمون الإنسولين الذي يحول سكر العنب إلى مادة نشوية (مادة احتياطية) لكي تنخفض نسبة السكر في الدم، فتعود إلى معدلها الطبيعي. ويطلق على هذه المادة اسم النشاء الحيواني أو الجلايكوجين glycogen. يخزن الجلايكوجين في الكبد والعضلات وذلك لآستعماله فيما بعد كوقود للجسم حيث يتحول عند ذلك إلى سكر عنب. كما أن بعضا من الجلوكوز يتحول إلى دهون ثلاثية تخزن في المناطق السمينة من الجسم.
أما إذا انخفضت نسبة السكر، فتفرز غدد لانجرهانز هرمونها الثاني من خلايا ألفا alpha (الذي له مفعول معاكس لمفعول الأنسولين) والمعروف باسم جلوكاجون glucagon، فيحول النشاء الحيواني (المادة الاحتياطية) إلى سكر العنب، فترتفع نسبة السكر في الدم مرة أخرى إلى معدلها الطبيعي.
ولكن إذا نقص إنتاج الإنسولين من البنكرياس بسبب تلف خلايا بيتا أو بسبب نقص في عدد مستقبلات الإنسولين على سطح الخلايا أو بسبب خلل في شكلها فإن الجلكوز لا يتسطيع دخول الخلايا مما يؤدي إلى ارتفاع نسبة الجلكوز بالدم والإصابة بداء السكري.
مرض الاستقلاب والحماية من مرض السكري ... هل هي ممكنة ؟
Metabolic syndrome and prevention of diabetes... Is it possible
إعداد الدكتور/ سامي حداد ، استشاري الغدد الصماء والسكري
في السنوات الأخيرة زادت نسبة المصابين بمرض السكري بشكل كبير مما أقلق الوسط الطبي و القائمين على الأمور الصحية في المجتمع . و مما يأسف له أن نصيب الأردن مرتفع (12% -20%) إذا ما قورن بالمجتمعات الأخرى . هذا الوضع أدى إلى دراسات و أبحاث عديدة لمعرفة ماذا يحدث وكيفية معالجة الأمر و ذلك نظرا للمضاعفات الخطيرة التي يسببها السكري ومن أهمها أمراض القلب و الأوعية الدموية (الجلطة القلبية أو الدماغية ، الكلى ،العين وغيرها). أدت الأبحاث العلمية إلى معرفة الأسباب التي تساعد على ظهور السكري وبينت أن هنالك عاملان رئيسيان يتشاركان في إحداث المرض و هما :
( العامل الكروموسوي ) التركيب الجيني المتعلق بالإشراف على تكوين ووظيفة خلايا البنكرياس المنتجة للأنسلين وعمل الأنسلين .
( العامل البيئي ) العمر ، العرق ، السمنة ، و النشاط الجسماني .
من الواضح أن إمكانية التدخل الطبي للمساعدة على الحماية من السكري تتعلق بمحاربة السمنة و تغيير نمط الحياة اليومي بحيث نزيد من النشاط و الحركة حيث نستطيع الحد من تأثير هذه العوامل بينما لا نستطيع فعل أي شيء بالنسبة للعمر أو العرق أو التركيب الجبني للجسم . كما بينت نتائج الدراسات الطبية أن نقصان الوزن و زيادة الحركة تمكن من تخفيض نسبة الإصابة بالسكري بحوالي 30–40% . يمكننا من الآن إعطاء جواب لسؤالنا الأول : الحماية من السكري ليست فقط ممكنة بل أيضا ضرورية وهذه يجب أن تبدأ قبل ظهور السكري (المرحلة ما قبل السكري والتي بدورها قد تسبب تصلب الشرايين القلبية أو غيرها حتى بدون السكري ) . قبل البدء ببرنامج الوقاية يجب التعرف على الأشخاص المؤهلين للإصابة بالسكري و من ثم إجراء بعض الفحوص الطبية لتقرير ما إذا كان يجب التدخل علاجيا بالأدوية أم لا .
الأشخاص المؤهلين للإصابة بالسكري
ذوي الوزن المرتفع (السمنة ).
العمر ( فوق 40 سنة ) .
وجود مرض سكري في أحد أفراد العائلة .
المصابين بالضغط و / أو ارتفاع الدهنيات و / أو ارتفاع سكر الدم لسبب مؤقت .
النساء التي ظهر معهن السكري خلال فترة الحمل فقط أو اللاتي أنجبن أطفالا وزنهم أكثر من 4 كغم عند الولادة .
ماذا يجب أن نعمل لهؤلاء الأشخاص؟
أولا : يجب إجراء فحص مخبري لقياس السكري و الأنسلين في حالة صيام وبعد جرعة من الجلوكوز. كما يجب إجراء الفحص السريري و قياس الدهنيات .
ثانيا : تحديد ما إذا كان الشخص يعاني مما يعرف بمرض الاستقلاب Metabolic Syndrome و ما إذا كانت هنالك مقاومة لعمل الأنسلين Insulin Resistance .
ثالثا : تحديد ما إذا كانت خلايا البنكرياس المفرزة للأنسلين تعاني من خلل وظيفي أم لا .
رابعا : البدء ببرنامج علاجي مع مراقبة دورية بدون الانتظار لغاية ظهور السكري ويعتمد البرنامج العلاجي على :
تخفيف الوزن ليصبح في الحدود المقبولة وذلك بإتباع برنامج غذائي سليم . من المعروف أن هنالك برامج غذائية عديدة منشورة بمختلف المجالات النسائية و متوفرة في مراكز تخفيف الوزن . جميع هذه البرامج تعتمد على مبدأ تخفيف السعرات الحرارية التي تدخل الجسم عن طريق المأكولات . يجب القول أن أي برنامج غذائي يجب أن يكون سليما على المدى البعيد وأن يكون متوازن من حيث مكونات المواد الغذائية (كربوهيدرات ، بروتين ، دهنيات ، وفيتامينات و معادن ). في بعض الأحيان تعطى برامج غذائية غير سليمة إذ أنها قد تسبب مشاكل صحية إذا ما استمر عليها المريض لفترات طويلة ولو أنها قد تعطي الهدف بتخفيف الوزن .
زيادة الحركة اليومية خاصة بعد كل وجبة ( المشي ،الرياضة ، السباحة ،الخ )
تصنيف المرضى حسب ما يلي :
السمنة بدون مضاعفات مثل ارتفاع الضغط أو تغير في عمليات أيض المواد الدهنية أو السكرية : يكفي برنامج التغذية و الحركة مع استعمال بعض الأدوية المساعدة على تخفيف الوزن إذا لزم الأمر .
السمنة مع وجود مرض الاستقلاب Metabolic Syndrome بدون مقاومة للأنسلين Resistance Insulin يضاف علاج تخفيف الدهنيات و/أو ضغط الدم.
السمنة مع وجود Insulin Resistance بدون خلل وظيفي في إفراز الأنسلين يجب استشارة الأخصائي .
السمنة مع وجود خلل وظيفي في إفراز الأنسلين : يجب استشارة الأخصائي و البدء بعلاج وقائي للحماية من ظهور السكري أو تأخير ظهوره . من المفيد التنبيه إلى أن هذا العلاج يؤدي أيضا إلى الحماية من الإصابة بأمراض الأوعية الدموية و القلب.
الغرغرينا Gangrene
كلمة غرغرينا هى تعبير طبي يستخدم لوصف موت جزء من الجسم, و تنشأ الغرغرينا عندما ينقطع الإمداد الدموي عن الجزء المتأثر أو المصاب بالغرغرينا, كنتيجة لعمليات مختلفة مثل العدوى, أو مرض يصيب وعاء دموي, أو كدمة. ومن الممكن أن تصيب الغرغرينا أي مكان فى الجسم, و أكثر أماكن الإصابة شيوعا هى أصابع القدم, و أصابع اليد, و الأقدام, و الأيدي.
أنواع الغرغرينا
يوجد نوعين رئيسيين من الغرغرينا:
الغرغرينا الجافة Dry gangrene:
وهي أكثر الأنواع شيوعا, و تحدث بسبب تخفيض سريان الدم فى الشرايين التي تغذى الجزء المصاب, و يظهر هذا النوع تدريجيا, كما يتقدم ببطء. وعند أغلب الذين يصابون بهذا النوع لا يحدث تلوث أو عدوى, كما يصبح لون النسيج أسود, و يكون الجزء المصاب بارد, وفي النهاية ينسلخ النسيج المصاب و يسقط. وهذا النوع يشيع تواجده عند الذين يعانون من انسداد الشرايين, كما هو عند الذين يصابون بتصلب الشرايين arteriosclerosis نتيجة لزيادة مستوى الكولستيرول أو مرض السكر diabetes , أو التدخين, أو عوامل وراثية, أو عوامل أخرى.
الغرغرينا الطرية أو الرطبة Wet or moist gangrene:
وهي تنشأ كأحد مضاعفات تلوث الجروح, حيث يسبب التورم الناشئ عن العدوى توقف سريان الدم, و يسهل توقف سريان الدم إلى الجزء المصاب تلوثه بالميكروبات و تكاثرها به أيضا, وذلك حيث أن الدم لا يصل إلي هذا الجزء, و بالتالي عدم وصول كرات الدم البيضاء التي تحارب الميكروبات .
و الغرغرينا الغازية:
هي نوع من الغرغرينا الرطبة يسببها ميكروب من المطثيات Clostridia, وهي نوع من البكتيريا تسبب تلوث الجروح, وهي تنمو فقط فى غياب الأكسجين, و كلما نما هذا الميكروب فإنه ينتج مواد سامة وغاز, ومن هنا جاءت التسمية بالغرغرينا الغازية gas gangrene .أسباب الغرغرينا
توجد عوامل تزيد من خطر التعرض للإصابة بالغرغرينا وأهمها:
الجروح و الكدمات مثل الجروح التي تسحق الأنسجة, و الحروق الشديدة, و لسعة البرد أو عضة الصقيع أو الجليد frostbite.
الأمراض التي تؤثر على الدورة الدموية مثل تصلب الشرايين, و مرض السكر, و التدخين و مرض رينو Raynaud disease.
التلوث الميكروبي للجروح.
أعراض الغرغرينا
أعراض الغرغرينا الجافة:
أول الأعراض يكون حدوث خدر و تنميل يعقبه حدوث ألم شديد.
المنطقة المتأثرة بالغرغرينا الجافة تصبح باردة.
وفي البداية فإن المنطقة المتأثرة تكون حمراء, و بعد ذلك تصبح بنية اللون, وفي النهاية تصبح سمراء و تذبل.أعراض الغرغرينا الطرية:
لمنطقة المتأثرة تصبح متورمة.
ثم يحدث بالمنطقة المتأثرة ألم شديد.
يحدث ارتشاح لسوائل فى مكان الإصابة.
مكان الإصابة تكون له رائحة كريهة.
يصبح مكان الإصابة أسود.
تحدث حمى للشخص المصاب.
أعراض الغرغرينا الغازية:
يحدث تلوث للجرح.
يحدث ارتشاح من النسيج المصاب لإفراز بني محمرأو مدمم bloody.
عند الضغط على المنطقة المصابة يحدث إحساس بالخشخشة أو الطرقعة, وذلك نتيجة للغاز الذي تنتجه المطثيات Clostridia التي تلوث الجرح.
يحدث تورم مكان الجرح.
يكون الألم شديد مكان الإصابة.
يحدث للشخص المتأثر ارتفاع للحرارة, و زيادة لسرعة ضربات القلب, و سرعة بالتنفس عند انتشار المواد السامة التي يفرزها الميكروب بالدم.متى نبحث عن المساعدة الطبية
يجب التوجه إلى مزود الخدمة الطبية عند ظهور أحد العلامات الآتية
عندما يتغير لون منطقة بالجسم إلى اللون الأزرق أو الأسود.
عندما لا يلتئم جرح فى مدة تتراوح ما بين 7 إلى 14 يوم.
عندما يكون الألم شديد فى موضع محدد من الجسم.عندما يستمر ارتفاع الحرارة و يكون السبب غير معروف.
عندما يخرج من الجرح صديد أو دم.
عندما يصدر من الجرح رائحة كريهة.
فحوص الغرغرينا
يعتمد التشخيص على شكوى المريض, و فحص الطبيب, و التحاليل و الفحوص الطبية.
و يهتم مزود الخدمة الطبية بسؤال المريض عن كدمة سابقة, أو مرض مزمن مثل مرض السكر, أو عملية جراحية, أو التدخين, أو التعرض للبرد الشديد.
يهتم الفحص الطبي بالكشف عن أي علامات للغرغرينا.
يزداد عدد كرات الدم البيضاء عند الإصابة بالغرغرينا الطرية.
تؤخذ عينة من موضع الإصابة لعمل اختبار مزرعة, للتعرف على نوع الميكروب الذي يسبب التلوث.
قد تكشف أشعة إكس التي تجرى على موضع الإصابة عن وجود فقاعات غاز بالنسيج المصاب.
قد تساعد الأشعة المقطعية CT scan, و أشعة الرنين المغناطيسي MRI, في الكشف عن مدى تحطم الأنسجة, و كمية الغاز الموجودة.
قد تكشف الأشعة بالصبغة للشريان arteriogram الذي يغذى المنطقة المصابة بالغرغرينا الجافة عن وجود انسداد بالشريان.
علاج الغرغرينا
المصابون بالغرغرينا يحتاجون لتقييم عاجل, و علاج لمنع ازديادها, و إعطاء المضادات الحيوية, و الجراحة, و دخول المستشفى تعتبر أشياء أساسية, و قد ثبت فعاليتها.
لأن الغرغرينا الجافة يكون سببها نقص إمداد مكان الإصابة بالدم, لذلك فإن الحفاظ على سريان الدم إلى منطقة الإصابة يكون حيويا, و تقييم المتخصص فى جراحة الأوعية الدموية قد ينتهي به إلى النصح بالتدخل الجراحى لفائدة المريض.
تجرى إزالة للأنسجة الميتة Surgical debridement فى حالات الإصابة بالغرغرينا الطرية, مع إعطاء المضادات الحيوية بالوريد, للسيطرة على التلوث.
في حالات الإصابة بالغرغرينا الغازية فإن العلاج المكثف يكون ضروريا, وذلك لأن انتشار العدوى عن طريق الدم يهدد أعضاء الجسم الحيوية بالتلف, و يكون إزالة الأنسجة الميتة ضروريا مع إعطاء المضادات الحيوية للمريض.
يفضل أن تعطى المضادات الحيوية عن طرق الوريد.
تعطى مسكنات الألم حسب الضرورة.
تعطى مضادات التجلط لمنع تكون الجلطات.
تعطى المحاليل بالوريد لتعويض الأملاح المعدنية.
تزال الأنسجة الميتة جراحيا للسماح بتجدد الأنسجة, و منع انتشار العدوى للأنسجة المجاورة.
عند عدم التمكن من السيطرة على التلوث بإزالة الأنسجة الميتة و المضادات الحيوية, يكون بتر الجزء المصاب ضروريا لمنع المزيد من التدهور.
قد يستخدم العلاج بالأكسجين ذو الضغط العالي hyperbaric oxygen therapy و التي تشير بعض الدراسات إلى فائدته فى التئام الجروح و قتل الميكروبات التي تعيش فى غياب الأكسجين.
المتابعة Follow-up
يجب حفظ منطقة الإصابة نظيفة.
يجب إتباع التعليمات الطبية, وأن يوضع فى الاعتبار ما يخص تغيير الضمادات.
يوضع فى الاعتبار إكمال المضادات الحيوية الموصوفة.
يحدد نشاط المريض قدر المستطاع لبضعة أيام.
الوقاية من الغرغرينا
جب الاحتفاظ بالجروح نظيفة و معقمة, وذلك من خلال تنظيفها جيدا بمحلول مطهر.
ملاحظة علامات التلوث و العدوى مثل الاحمرار, و الصديد, و التورم, و الألم الغير معتاد.
اللجوء إلى المشورة الطبية عند تلوث الجروح.
يجب على مرض السكر ضبط مستوى السكر بالدواء المناسب.
التعليم السليم للعناية بالقدم عند مرضى السكر هو أمر حيوي, و ينبغي إجراء فحص روتيني لأقدامهم للكشف عن أي جروح, أو تغير بلون الجلد, كما يجب سرعة العناية بأي جرح عندهم مهما كان صغر حجمه, كما يجب العناية بتقليم أظافرهم و لبس أحذية مناسبة و مريحة.
تقييم حالة المريض prognosis
يوضع فى الاعتبار مكان الإصابة أو الجزء المصاب بالغرغرينا, و مدى الإصابة, و سبب الغرغرينا, و الحالة الصحية العامة للمريض و بصفة عامة فإن مصير الحالات يكون طيب, إلا فى الحالات التي ينتشر فيها التلوث, و العدوى عن طريق الدم, كما أن معظم الحالات يشفى عند العلاج المبكر من خلال إعطاء المضادات الحيوية بالوريد, و إزالة الأنسجة الميتة.
في حالة عدم الاهتمام بالعلاج من الممكن أن تؤدى الغرغرينا إلى عدوى و تلوث قاتل.
ومن الممكن أن تتقدم الغرغرينا الغازية بسرعة و يحدث انتشار للتلوث و العدوى إلى الدم, و يؤدى ذلك إلى وفاة من 20-25% من الحالات المصابة.
عند التشخيص المبكر و العلاج فإن 80% من المصابين يعيشون دون الحاجة لعمل بتر و يكون من 15-20% فقط هم الذين يحتاجون إلى بتر.
معظم حالات الغرغرينا الجافة يكون لديهم مشاكل صحية تشكل إعاقة للشفاء و يكون فشل الأجهزة الأخرى بالجسم قاتل فى العادة
السكري الكاذب Diabetes Insipidusهناك فرق بين مرض السكر الكاذب diabetes insipidus و مرض السكر diabetes mellitus رغم اشتراك المرضين في كلمة "سكر" diabetes, و أهم ما يفرق بين الحالتين هو أن البول في السكر الكاذب يكون أكثر في الكمية، وأقل في التركيز, وذلك رغم اشتراك المرضين في تسببهما في العطش وكثرة التبول.
ويحدث هذا المرض بنسبة 1 لكل 25,000 من الناس, وتكون نسبة حدوثه في الذكور مساوية لحدوثه في الإناث, وتكون الوفاة بسبب المرض نادرة في البالغين, مادام الماء في المتناول, وقد تحدث مضاعفات مثل الجفاف الشديد, و زيادة الصوديوم بالدم hypernatremia, و ارتفاع الحرارة fever, وهبوط القلب والدورة الدموية cardiovascular collapse, ونتيجة لذلك قد تحدث الوفاة في الأطفال و المسنين أو الذين يعانون من مضاعفات مرضية.
أنواع السكري الكاذب
يوجد أربعة أنواع من السكر الكاذب وهي:
النوع عصبي المنشأ neurogenic diabetes insipidus, وينشأ من نقص أو غياب إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (antidiuretic hormone (ADH, والذي ينتج عن خلل أو عيب في موضع أو أكثر من المخ. وتشمل هذه المواضع: المستقبلات الحلولية osmoreceptors تحت المهاد hypothalamic, أو الأنوية nuclei فوق البصرية supraoptic, أو على جانبي البطينات paraventricular, أو المنطقة فوق العصب البصري وتحت الغدة النخامية supraopticohypophyseal tract. وعلى خلاف ذلك فإن الإصابات للفص الخلفيposterior pituitary من الغدة النخامية نادرا ما تسبب سكر كاذب دائم, وذلك لأن الهرمون يختزن فقط بالفص الخلفي, و يتم إنتاجه وإفرازه بواسطة تحت المهاد hypothalamus, ولذلك يستمر إفرازه دون توقف بالدورة الدموية في هذه الحالات.
لسكر الكاذب الناشئ من الكلى Nephrogenic diabetes insipidus: و يسببه عدم القدرة على تركيز البول, بسبب مقاومة الكلى عمل الهرمون المضاد لإدرار البول, وهذا النوع من الممكن وجوده في القصور الكلوي المزمن chronic renal insufficiency, وتسمم الليثيوم, وزيادة مستوى الكالسيوم بالدم, وانخفاض مستوى البوتاسيوم بالدم, والأمراض التي تصيب الأنابيب البولية tubulointerstitial disease, كما توجد حالات نادرة - ناشئة عن خلل بمستقبلات الهرمون المضاد لإفراز البول - بسبب أمراض وراثية بالكلى.
نوع ينشأ من شدة العطش وشرب الماء أو سوائل أخرى بكثرة dipsogenic diabetes insipidus.
نوع يحدث فقط أثناء الحمل gestagenic diabetes insipidus.
أسباب السكري الكاذب
تشير التقارير إلى أن 30% من الحالات تكون مجهولة السبب, وأن 25% منها له ارتباط بأورام الغدة النخامية, سواء الأورام الحميدة, أو الخبيثة, وأن 16% بسبب كدمات الرأس, وأن 20% تكون عقب جراحات الرأس following cranial surgery.
بعض الحالات تكون غير معروفة السبب Idiopathic diabetes insipidus, وتكون هذه الحالات غالبا مصحوبة بتحطم لخلايا تحت المهاد hypothalamus, ويرجح أن يكون ذلك جزء من تفاعل مناعي ذاتي autoimmune process, ويميز هذه الحالات وجود خلايا الدم البيضاء من النوع الليمفي, بالسوية النخامية pituitary stalk, والفص الخلفي posterior pituitary. وقد تبين أشعة الرنين المغناطيسي MRI التغيرات الموجودة, كما تبين وجود الأجسام المضادة للخلايا المفرزة للهرمون المضاد لإدرار البول عند غالبية هذه الحالات, ويجب متابعة الحالات الغير معروفة السبب حيث أن بعض الأورام الصغيرة والتي تنمو ببطء يتبين وجودها بعد ما يقرب من 10 سنوات تكون السبب وراء ظهور بعض الحالات.
السكر الكاذب العائلي Familial diabetes insipidus يكون نادر الحدوث ويكون سببه وراثي سائد autosomal dominant disorder.
و بعض الحالات ينشأ بعد جراحات المخ وكدمات الرأس, وتشكل هذه الحالات 10-20% من المرضى الذين تجرى لهم هذه الجراحات, وتحدث هذه الحالات في الغالب عند إزالة ورم صغير بالغدة النخامية, و قد تصل نسبة الإصابة إلى 60-80% عند إزالة أورام كبيرة, ولا تستمر كل هذه الحالات أو تكون مزمنة, فقد تكون زيادة كمية البول عبارة عن إفراز للسوائل الزائدة المعطاة أثناء إجراء الجراحة أو نتيجة إعطاء مدر للبول أثناء علاج ارتشاح المخ cerebral edema.
و بعض الحالات قد يصاحب الأورام السرطانية مثل سرطان الرئة, والغدد الليمفية lymphoma, و سرطان كرات الدم البيضاء leukemia, و مرض اللحمانية sarcoidosis و فقدان الشهية العصبيanorexia nervosa, وعيوب الأوعية الدموية مثل التوسع الموضعي بالشرايين aneurysms.
ولد مرض السكري الكاذب
الهرمون المضاد لإفراز البول, هو المقرر الأساسي لإفراز الماء بالجسم, وهو يعمل بشكل رئيسي على الكلى, حيث يغير من نفاذ الماء water permeability من خلال الأنابيب البولية المجمعة للبول, سواء في طبقة القشرة, أو طبقة النخاع بالكلى, و الماء يعاد امتصاصه بتأثير هذا الهرمون في الأنابيب البولية, ويعود للدورة الدموية, ويتم ذلك من خلال تأثير الهرمون على المستقبلات الموجودة بالأنابيب البولية.
أعراض السكري الكاذب
تتوقف الأعراض على سبب المرض, وشدته و الحالات المرضية المصاحبة.
أكثر حالات السكر الكاذب شيوعا هي التي تكون بسبب كدمات. أو جراحات, بمنطقة تحت المهاد hypothalamus, و الغدة النخامية pituitary, ومن الممكن أن تكون الأعراض على أحد ثلاثة أنماط وهي: النمط العابر, و النمط المستمر أو الدائم, و النمط ثلاثي المراحل. و النمط ثلاثي المراحل هو الأكثر حدوثا من الناحية السريرية. و مراحله هي:
ي البداية تحدث مرحلة كثرة البول polyuric phase والتي تستمر من 4 إلى 5 أيام و تحدث بسبب كبح الهرمون المضاد لإفراز البولInhibition of ADH مما يسبب زيادة فورية في حجم البول و هبوط مصاحب في أزمولية أو حلولية البول urine osmolality.
يعقب ذلك مرحلة ضد التبول antidiuretic phase والتي تستمر من 5 إلى 6 أيام والتي تحدث نتيجة انطلاق الهرمون المخزون و يصاحب ذلك زيادة في أزمولية أو حلولية البول.
و المرحلة الثالثة من الممكن أن تكون مرض السكر الكاذب الدائم وذلك عندما تستنزف مخازن الهرمون المضاد لإفراز البول وتكون الخلايا المفرزة للهرمون غائبة أو غير قادرة على الإفراز.وتكون كثرة التبول Polyuria, وكثرة العطش polydipsia, و التبول أثناء الليل (من 3 إلى 18 لتر) هي الأعراض السائدة.
وعند المواليد يكون البكاء والصراخ, و التوتر irritability, و تأخر النمو, و زيادة حرارة الجسم, و فقدان الوزن هي أكثر العلامات الظاهرة.
و عند الأطفال يكون التبول بالفراش, و فقدان الشهية و خلل بالنمو, و الإعياء و التعب, هي أكثر الأعراض و العلامات السائدة.أما المرضى الذين تكون حالاتهم ليست بسبب كدمات فيكون مسار المرض خامل indolent course, ويكون الحمل مصحوب بخطر متزايد للإصابة بالمرض وأهم الأعراض عندهم هي:
كثرة التبول, و كثرة العطش, و انتفاخ الكلى hydronephrosis, و كبر حجم المثانة وعلامات الجفاف تكون شائعة.
عراض, و علامات اختلال وظيفة الغدة النخامية الأمامية المتزامن, قد تكون موجودة لكنها نادرة الحدوث.
يكون حجم البول اليومي به تفاوت كبير (من 2 إلى 20 لتر), وكذلك تتفاوت قدرة الأشخاص على تحمل الجفاف.
العديد من المرضى لديهم ميل لشرب السوائل الباردة, وفى أغلب الأحيان الماء البارد.
]علامات السكري الكاذب
تختلف العلامات حسب شدة الحالات, و حسب مدة المرض, فقد لا توجد علامات مرضية, وقد توجد علامات الجفاف, وقد يزيد حجم المثانة البولية.
تشخيص السكري الكاذب
يكون التشخيص من خلال الأعراض, و العلامات, و الاختبارات المعملية للتأكد من التشخيص, وتجرى الفحوص المعملية بعد منع المريض قدر استطاعته عن الماء, وذلك ليكون إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول في أقصى معدلاته, وكذلك تركيز البول, كما يجب استبعاد مرض السكر diabetes mellitus.
يجب قياس الأملاح و المعادن بالدم serum electrolytes, و السكر glucose, و الكثافة النوعية للبول, و صوديوم البول, و الضغط الرشحي للبول urine osmolality, و الضغط الرشحي للسائل الدمويserum osmolality, و مستوى الهرمون المضاد لإدرار البول, وتؤكد نتائج التحاليل تشخيص المرض, عندما تكون الكثافة النوعية للبول 1.005, أو أقل, ويكون الضغط الرشحي للبول أقل من الضغط الرشحي العشوائي للبلازما.
اختبار حرمان الماء Miller-Moses test
يتم عمله في الحالات المزمنة, ويكون حرمان المريض من الماء إلى أن يشعر بالعطش, أو انخفاض ضغط الدم, أو ظهور علامات الجفاف, وفى الحالات البسيطة من كثرة التبول, يكون الحرمان من الماء في الليلة السابقة, بينما في الحالات الشديدة يكون الحرمان خلال النهار, حتى نتمكن من ملاحظة المريض, وفي هذا الاختبار, يتم وزن الجسم كل ساعة, وكذلك الضغط الرشحي للبول, وعندما يكون الفرق بين وزنين متتاليين بنقصان أكثر من 3%, أو فارق الضغط الرشحي بنقصان 30 وحدة, يعطى الهرمون المضاد لإدرار البول تحت الجلد, ثم تؤخذ عينة بول بعد 60 دقيقة لقياس الضغط الرشحي, وعند الأشخاص الطبيعيين يكون الضغط الرشحي للبول من 2 إلى 4 أضعاف الضغط الرشحي للسائل الدموي, وتكون الزيادة في الضغط الرشحي للبول بعد حقن الهرمون 9%, ويكون الوقت المطلوب للوصول إلى أقصى تركيز للبول من 4 إلى 18 ساعة, وفي حالات السكر الكاذب الناشئ من نقص أو انعدام إفراز الهرمون, فإن الاختبار يؤكد التشخيص عند عدم زيادة تركيز البول رغم زيادة تركيز السائل الدموي, و بعد حقن الهرمون فإن زيادة الضغط الرشحي للبول تزيد نسبة أكثر من 50%. أما الأشخاص المرضى بسكر كاذب ناشئ من الكلى فإن مستوى الهرمون المضاد لإدرار البول يكون في المستوي الطبيعي أو زيادة عن الطبيعي بالدم, ولا تستجيب الكلى بعد حقن الهرمون خلال الاختبار.
تستخدم أشعة الرنين المغناطيسي على المخ و الغدة النخامية
علاج السكري الكاذب
يجب على المرضى تجنب الجفاف بعلاج الإسهال و القيء عند حدوثهما, و البعد عن الإجهاد و الأجواء الحارة.
يجب أن يشرب المريض كمية كافية من السوائل, لاستبدال الكميات المفقودة في البول, كما يجب تجنب زيادة السكر بالدم, و تجنب زيادة حجم الدم, و تصحيح زيادة الصوديوم بالدم.
من الممكن أن يحتاج المريض الدواء المسمى ديسموبريسين desmopressin, والذي يمكن أخذه مرة أو مرتين يوميا.
دخول المستشفى لأخذ السوائل, و للقياس المتكرر للأملاح والمعادن بالدم.
يشمل العلاج للسكر الكاذب الناشئ من نقص الهرمون مستحضرات - مماثلة للهرمون المضاد لإدرار البول - في صورة حقن تحت الجلد أو أدوية تؤخذ عن طريق الأنف أو بالفم.
يشمل علاج السكر الكاذب الناشئ عن الكلى أدوية مثل الكلوربروباميد chlorpropamide, والذي يزيد من حساسية واستجابة الكلى للهرمون المضاد لإدرار البول, والإيبوبروفين Ibuprofen الذي يقلل من حجم البول ويزيد من الضغط الرشحي للبول و كذلك الإيندوميثاسين indomethacin
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق